【聯合報/記者施靜茹/台北報導】

 

榮陽團隊研究發現,癌症病人身上若帶有第三號誘餌受體(DcR3)這種基因蛋白質,會抑制免疫系統,促使腫瘤生長,讓癌症生長擴散速度變快。

榮陽團隊由陽明大學和台北榮民總醫院共同組成,此研究已發表在知名腫瘤暨免疫學期刊「血液(BLOOD)」。團隊成功將第三號誘餌受體轉殖在老鼠身上,使之成為全球首隻帶有此基因的老鼠,未來可發展血液製劑,監測患者體內有無第三號誘餌受體,作為治療指引,也可以透過帶有第三號誘餌受體的基因轉殖鼠作藥物測試。

癌細胞會抑制人體免疫力,但現有的免疫療法效果有限,且有些抗癌及化療藥物只對部分病人有效。陽明大學免疫學中心主任暨台北榮總血液腫瘤科研究員謝世良率領的研究團隊發現,隨著癌細胞出現的第三號誘餌受體會促進血管新生、調控巨噬細胞分化;這次利用微陣列技術,發現其對腫瘤伴隨的巨噬細胞有顯著影響。


謝世良表示,一般人若體內出現癌細胞,便會出現使異常細胞凋亡、活化免疫細胞及抑制血管新生等變化,以避免癌症惡化,但第三號誘餌受體會關閉這三種作用,使癌細胞增生及轉移。

研究也指出,第三號誘餌受體會促使體內樹突狀細胞死亡,使免疫細胞無法作用,同時促使腫瘤伴隨巨噬細胞活化,使癌細胞壯大;也會降低抗癌藥物如5FU、VP-16及化學治療療效。

第三號誘餌受體的血中濃度也與癌症惡化有關,若胰臟癌病人帶有它,存活五十個月以上者低於一成,若未帶有它,可存活五十個月以上者超過二成;大腸癌病人帶有它,兩成只能存活廿五個月,未帶它者,有五成可存活四十個月。

謝世良說,第三號誘餌受體有助癌症病人選擇新治療策略,例如可用組蛋白去乙醯化抑制劑降低第三號誘餌受體造成的免疫抑制;且未來病人不必做活體切片,只需滴一滴血在晶片上,就可知道有否此基因,並據此選擇適合的抗癌藥物。

新聞小辭典》第三號誘餌受體

第三號誘餌受體(decoy receptor3,簡稱DcR3),是一種蛋白質基因,只存在於人體,幾乎和所有的癌症都有關,它是腫瘤壞死因子受體的一種,會大量表現在腫瘤細胞裡,抑制癌症病人免疫功能,造成癌細胞增生及轉移。

【2008/05/28 聯合報】 


登革出血熱有救 陽明研發出抗體

陽明大學微生物及免疫學研究所教授謝世良主導的研究團隊,發現與登革熱病毒結合的受體CLEC5A,並研發出擷抗性抗體,不僅可抑制登革熱病毒引起的發炎反應,動物實驗還發現,能降低感染登革熱小鼠的死亡率達五成。

這是國科會的基因體國家型計畫的研究之一,並與中央研究院生醫所及基因體中心合作,上周已刊登在權威期刊「自然」。謝世良說,這次研究全由台灣的研究人員獨力完成,發現世界上唯一在動物實驗證明,可以成功治療登革出血熱的抗體,這個抗體還具有治療日本腦炎、西尼羅河病毒感染的潛力。

謝世良指出,登革熱至今沒有有效的治療藥物,也沒有疫苗,這項研究應積極開發成藥物,除申請世界專利外,在新加坡設有熱帶醫學中心的瑞士諾華藥廠已與中研院連絡,國內的藥廠也洽談中,希望能國內外合作,繼續研發。

他表示,下一步將是純化出人體的CLEC5A抗體,進行毒理及初期的臨床試驗。要多久才能開發出治療登革熱的藥物,則視未來合作藥廠的投入狀況而定。

每年全球估計有五千萬的登革熱病例,其中有廿五到五十萬是登革出血熱,死亡率為百分之五。

謝世良說,登革病毒感染,嚴重的話會形成登革出血熱、登革休克症候群,一般認為是細胞激素風暴造成發炎過度。交叉感染不同型的登革熱,也會加重感染症狀,死亡率大增,難以發展疫苗。

他表示,用抗發炎藥物治療登革熱,不只抑制發炎,更會抑制身體抵抗病毒的能力;而CLEC5A抗體可以抑制登革病毒引起的發炎反應,但不會降低可以對付病毒的干擾素。

動物實驗中發現,感染登革出血熱的小鼠,若未注射抗體,兩周內全部死亡;注射抗體後,有一半的小鼠可以存活至廿周,大幅降低登革熱鼠的死亡率。

謝世良說,注射抗體的登革熱小鼠會有輕微的發炎,症狀不明顯,主要是因發炎反應非百分之百終止,還保留可以清除病毒的發炎反應。

他指出,人體自然感染的死亡率並沒有這麼高,且目前抗體劑量也未調整,臨床的治療效果應會更好。

謝世良強調,傳統發展病毒疫苗已面臨許多瓶頸,這項研究找到新的研究標的,提供未來發展疫苗新方向。

【2008/05/29 聯合報】



arrow
arrow
    全站熱搜

    林軒鴻(阿山哥) 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()